Átmeneti iszkémiás támadás - enyhe rendellenesség vagy halálos tünet?

Álmatlanság

Az agyi érrendszeri betegségek fontos helyet foglalnak el az agyi patológiában. Ezek az összes agyi patológia mintegy 70% -át teszik ki. Ennek oka a helytelen étrend, magas vérnyomás és a belső szervek egyidejű rendellenességei. Mindez arra vezet, hogy valamilyen oknál fogva az agyi véráramlás zavart okozhat, ami különböző agyi és fókusz tünetek megjelenéséhez vezet.

Az adatok keringési rendellenességei a bemutatkozás időtartamának megfelelően vannak osztva. Ha az agykárosodás tünetei 24 órán belül nem szűnnek meg, és hajlamosak előrehaladni, akkor a stroke kialakulását megítélik. Ha a kifejlődött tünetek 24 órán belül eltűnnek, biztonságosan meg lehet ítélni egy átmeneti véráramlási zavar vagy ischaemiás roham kialakulását.

Mi a tranziens ischaemiás támadás?

Átmeneti iszkémiás támadás - Változások a stroke-tól

Átmeneti iszkémiás támadás (vagy TIA) - az agyi keringés ideiglenes megsértését jelenti. Mint már említettük, rendszerint az ateroszklerózis, a szív és az erek betegségei (különösen a magas vérnyomás), a cukorbetegség, az örökletes vaszkuláris betegség és sok más tényező képezik általában a fejlődését. Mindegyik, aggregáltan vagy külön-külön járva, ahhoz vezet, hogy az agyba áramló vér mennyisége csökken. Ennek eredményeként, hiánya miatt az oxigén a idegrendszeri szöveteire néhány folyamatok (beleértve a vezető anaerob glikolízis), amely vezethet zavar a természetes anyagcsere neuronok és a kialakulását patológiás molekulák vagy anyagok, amelyek provokál károsodását az ideges sejtek és a fejlesztés a fokális agyi vagy tüneteket.

A rövid idõtartamuk miatt azonban a neuronok nem teljesen érintettek és teljesen felépülnek egy ideig. Ebben az esetben a TIA-beteg kialakulását megítélik.

Az agy vérellátása

Az agy vérellátása

Anatómiailag az agy vérellátása felelős egy speciális érrendszeri "képződésnek" - a vilizis köre, amelyből az agy összes területe vért kap.

Klinikailag az agy vért kap a két fő hajón keresztül - a carotis és a csigolya artériákon. A carotis arteria nagyrészt táplálja a félgömböket és a kéreg vérét. A vertebrális artéria medencéje (vertebrobasilar) vérrel főként az agy alapjába és a törzs egyes komponenseihez (különösen a kisagyhoz) vezet.

Ennek az elválasztásnak köszönhetően a fenti medencék bármelyikében átmeneti iszkémiás támadás alakulhat ki, ami tipikus támadás kialakulásához vezet minden típusú támadáshoz.

Milyen tüneteket okoz a tranziens ischaemiás támadás?

A tranziens ischaemiás támadás tünetei

Leggyakrabban a TIA kialakulását figyeljük meg a carotis artériában. Ennek eredményeként a tünetek teljesen eltérőek lehetnek (attól függően, hogy az érintett hajó beidegzi-e a területet).

Leggyakrabban, TIA-koszorúér medencében megnyilvánuló átmeneti beszédzavar (a fejlődés a kínálat a bal nyaki artériát, amely ellátja a vér kéreg Brock Center), zsibbadás a végtagokban vagy az arc részei. Rövid időre a szervezet egyik oldala karjában és lábában fellépő fizikai aktivitás megszakadhat (leggyakrabban később megmarad, és a folyamat löketbe lép).

A tranziens ischaemiás támadás a VBB-ben számos más tünettel is rendelkezik. Olyan tünetek, mint a szédülés és remegés a gyaloglás során először. A betegek aggódnak az általános gyengeség miatt az egész testben. A támadást egy kis remegés érheti a végtagok. Az objektív vizsgálat meghatározhatja a tünetek, mint például a nystagmus, a ataxia és a szándék (az iszkémia tüneteit a bazális keringésben). A zsibbadás érzése nagyon ritkán fordul elő.

Diagnózis

Először is, a TIA diagnózisa az agyi és a fókusz tüneteinek azonosítása, valamint azok későbbi regressziója az idő múlásával. Mint már említettük, ha a fejlett tünetek nem szűnnek meg a nap folyamán, akkor biztonságosan gyanakodhatunk a stroke kialakulásáról.

A stroke és a TIA közötti differenciáldiagnosztika a betegség kialakulásának első napján, számítógépes tomográfia alkalmazásával végezhető el. A képzeletbeli stroke kialakulásával kimutatható az iszkémiás zóna (penumbra) idegszövetében való jelenlét. Ha átmeneti iszkémiás támadást észlel, akkor a képben nem lehet változtatni.

Az iszkémiás támadás során differenciálódó iszkémiás rendellenességek és vérzések megkülönböztetésére szolgáló ágyékpunkció nem ad megbízható adatokat a diagnózishoz. Egy meglehetősen informatív tanulmány a BCA ultrahangvizsgálata, amely lehetővé teszi a stenosis jelenlétének meghatározását a brachiocephalicus artériákban.

A fókusz elváltozások és az agyi tünetek jelenlétében azonnal el kell kezdeni a kezelést.

Milyen gyógyszerek a leghatékonyabbak a TIA kezelésében?

Az ischaemiás stroke-okhoz hasonlóan a TIA kezelésének két fő célja van:

    Neuroprotekció.

Minél előbb írják elő a megfelelő neuroprotektív terápiát, annál nagyobb a valószínűsége az iszkémia tüneteinek megszüntetésére és a stroke kialakulásának megelőzésére. Az ilyen gyógyszereket, mint a kolin-alfaszerátot, a ceraxont, az actovegint használják neuroprotektívként. Nagyon magas eredményeket mutat ez a terápia az iszkémiás támadások kezelésében a koszorúér-medencében.

Javult az agy anyagcseréje.

Az átmeneti iszkémiás támadás a fejlődés során megzavarja az idegsejtek normális glükózfogyasztását, ami az idegsejtek membránjának megsemmisítését eredményezi a glükóz oxidáció termékei által. Annak érdekében, hogy az ilyen elváltozás a lehető legbiztonságosabb legyen, különböző megoldásokat alkalmaznak (különösen a krisztalloidokat írják elő - acesol, Ringer, trisol). Ezek a gyógyszerek nem teszik lehetővé az iszkémia kialakulását az agyszövetben, és hozzájárulnak a glükóz oxidációs termékek kioldódásához.

  • A TIA-t a vertebro-basilaris medencében a Vinpocetine és a Pentoxifylline (javítja a mikrocirkulációt) leállításával állítja le.
  • TIA Megelőzés

    A napi séta csökkenti a stroke kockázatát

    Nincsenek specifikus módszerek az iszkémiás rohamok megelőzésére. Minden erőt az agyi erek áteresztő képességének helyreállítására kell irányítani, javítva a belső szervek vérellátását, valamint az idegszöveteket és megfelelő időben kezelni azokat az egyidejű betegségeket, amelyek a stroke kialakulását idézhetik elő.

    Különös figyelmet kell fordítani a magas vérnyomás és a cukorbetegség kompetens és időben történő kezelésére. A fenti betegségek kombinációjánál a legmagasabb az a kockázat, hogy átmeneti iszkémiás támadás alakul ki.

    Ha a TIA alakult ki, miután a betegellátás (körülbelül 10 napot a kórházban), a beteget ajánlatos, hogy egy irányba, hogy a tanulmány a rohamokban jelentkező államok és előrejelzésére stroke, ahol meg kell adni a megfelelő utasításokat és útmutatást a stroke megelőzésére és átmeneti támadásokat.

    Általánosságban elmondható, hogy az egészséges életmód alapelveinek betartása és más betegségek időben történő kezelése megakadályozza az iszkémiás rohamok kialakulását, és megakadályozza a súlyosabb szövődmények kialakulását.

    kilátás

    A tranziens rendellenesség kialakulása az agy véráramában veszélyes előfutár. Ha legalább egyszer megnyilatkozott, előfordulhat, hogy az ilyen támadások megismétlődhetnek, ezért minden intézkedést meg kell tenniük annak megelőzése érdekében.

    Ami a lehetséges kimeneteleket illeti, nehéz megbecsülni a beteg állapotát. Nem ismert, hogy ismétlődő iszkémiás támadások és hogyan fognak manifesztálódni. Az orvos utasításainak és az életmód változásának köszönhetően a TIA prognózisa meglehetősen kedvező, és a második támadás kockázata minimális.

    Ha nem végez profilaktikus kezelést és nem használja az egészségét, a tranziens rendellenesség súlyosabb patológiának - agyi infarktus kialakulásához vezethet, ami sokkal nehezebb megbirkózni.

    A legkedvezőtlenebb prognózis azoknál a betegeknél, akik rosszindulatú artériás hipertóniában szenvednek, és amelynek történetében már voltak olyan TIA epizódok, amelyek hajlamosak az elengedés időtartamának csökkentésére.

    Átmeneti iszkémiás támadás

    A tranziens iszkémiás támadás az agyi vérkeringés átmeneti akut rendellenessége, amelyet neurológiai tünetek jelentkeznek, amely legfeljebb 24 órán belül teljes mértékben regresszálódik, és a klinika az érfali medencétől függően változik, amelyben a véráramlás csökken. A diagnózis a történelem, a neurológiai kutatások, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI, a PET agy történeteinek figyelembevételével történik. A kezelés magában foglalja a diszaggregáns, érrendszeri, neurometabolikus, tüneti terápiát. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

    Átmeneti iszkémiás támadás

    Átmeneti iszkémiás támadás (TIA) - a stroke különféle típusa, amely szerkezetében kb. 15%. A hipertenzív agyi krízis mellett a PNMK fogalma is szerepel - az agyi keringés átmeneti sérülése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65-70 év közötti korosztályban férfiak dominálnak a betegek körében, és a 75-80 éves csoportban lévő nők.

    A TIA és az iszkémiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlási rendellenességek rövid időtartamát és a tünetek teljes reverzibilitását jelenti. Az átmeneti iszkémiás támadás azonban jelentősen megnöveli az agyi stroke valószínűségét. Ez utóbbiak a TIA-ban szenvedő betegek körülbelül egyharmadánál fordulnak elő, az ilyen esetek 20% -ánál a TIA utáni első hónapban, 42% az első évben. Az agyi stroke kockázata korrelál közvetlenül a TIA korával és gyakoriságával.

    Átmeneti iszkémiás rohamok okai

    Az esetek felében a tranziens ischaemiás rohamot az ateroszklerózis okozza. A szisztémás ateroszklerózis magában foglalja mind az agyi ereket, mind az intracerebrális és az extracerebrális (carotis és csigolya artériák). Az így létrejövő ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának okai, a csigolya és az intracerebrális artériákban károsodott véráramlás. Másrészről vérrögök és emulziók forrásaként működnek, amelyek tovább terjednek a véráramba, és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás magas vérnyomás okozza. Hosszú pályán keresztül hipertóniás mikroangiopathia kialakulásához vezet. Egyes esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság komplikációjává fejlődik. Az agyi érrendszeri ateroszklerózis és a magas vérnyomás szerepet játszik egymást erősítő tényezőkben.

    Az esetek mintegy 20% -ában a tranziens ischaemiás rohamok a cardiogen tromboembólia következményei. Ennek okai különböző szívbetegségek lehetnek: arrhythmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, cardiomyopathia, fertőző endocarditis, reuma, szerzett szívbetegségek (méhkúpszűkület, aorta stenosis). A gyermekeknél a TIA oka a veleszületett szívbetegségek (DMPP, VSD, aorta elszívása, stb.).

    Egyéb etiofaktorok okozzák a fennmaradó 5% TIA eseteket. Rendszerint fiatalokkal működnek. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Beh-cet-kór, antifoszfolipid szindróma, Horton-kór), veleszületett rendellenességek hajók, aorta artériák (traumás és spontán), Moya-Moya-szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, orális fogamzásgátlók. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hipodinámia hozzájárulhat a TIA kialakulásának feltételeinek kialakulásához.

    Az agyi ischaemia patogenezise

    Az agyi iszkémia kialakulásában 4 stádium van. Az első szakaszban az agyi véráramlás, az agyi véredények vérnyomásának csökkenése következtében fellépő autoreguláció - az agyi vérerek kompenzáló terjeszkedése következik be, az agyi véráram perfúziós nyomásának csökkenése miatt. A második szakasz - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigéncsere szintjét még nem befolyásolja. A harmadik lépcső - az iszkémiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével fordul elő, és az oxigén metabolizmusának csökkenése jellemzi, ami az agyi neuronok hypoxia és az agyi idegsejtek működésének károsodásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

    Ha az iszkémiás félgömb szakaszában nem javul az iszkémiás szövetek vérellátása, amely leggyakrabban a kolposzív keringés, a hipoxia romlása, az idegsejtek emelkedése és az iszkémia közötti dysmenabolikus változások révén válik a negyedik irreverzibilis stádiumú - iszkémiás stroke kialakulásáért. A tranziens ischaemiás rohamot az első három lépcső és az iszkémiás zóna vérellátásának későbbi helyreállítása jellemzi. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

    besorolás

    Az ICD-10 szerint a tranziens ischaemiás támadás a következő csoportokba sorolható: TIA a vertebro-basilaris medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság, TGA - tranziens globális amnézia, más TIA, nem specifikált TIA. Meg kell jegyezni, hogy néhány neurológiai szakértő közé tartozik a TGA migrén paroxizmának, mások pedig az epilepsziás megnyilvánulásoknak.

    A gyakoriság szempontjából a tranziens ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakoriságú (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően legfeljebb 10 percig terjedő könnyű TIA keletkezik, mérsékelt TIA, legfeljebb több óráig terjedő időtartam, és egy nehéz TIA, amely 12-24 óra.

    Átmeneti iszkémiás rohamok tünetei

    Mivel a TIA klinikájának alapja a neurológiai tünetek ideiglenes kialakulása, és gyakran a neurológus páciensének konzultációja idején, az összes megnyilvánulása már eltűnt. A TIA megnyilvánulásait visszamenőlegesen hozza létre a beteg megkérdezésével. A tranziens ischaemiás támadás különböző agyi és fókusz tüneteivel is megnyilvánulhat. A klinikai kép az agyi véráramlási rendellenességek lokalizációjától függ.

    A TIA a vertebro-basilaris medencében tranziens vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kíséri. A betegek észreveszik az ingatag járást, az instabilitást, a szédülést, a beszéd tisztázatlanságát (dysarthria), a diplopia és egyéb látászavarokat, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi károsodásokat.

    A TIA-t a carotis medencében a látás hirtelen csökkenése vagy az egyik szem teljes vaksága, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végtagjának károsodott motorja és érzékeny működése jellemzi. Ezekben a végtagokban görcsök léphetnek fel.

    Átmeneti vaksági tünetegyüttes fordul elő a TIA-ban a retinalis artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátó zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig) látásvesztés gyakran egy szemben. A páciensek maguk is hasonló TIA-t írnak le, mint a "lebeny" vagy "függöny" spontán előfordulása a szem fölött vagy felülről. Néha a látásvesztés csak a vizuális mező felső vagy alsó felére vonatkozik. Ez a TIA rendszerint általában a sztereotípiás ismétléshez vezet. Vannak azonban eltérések a vizuális rendellenességek területén. Bizonyos esetekben a tranziens vakság a hemiparesis és a mellékoldali hemihypesthesia kombinációjával társul, ami a TIA-t a carotis medencében jelzi.

    Átmeneti globális amnézia - a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben a múlt emlékeit megőrzi. A zavarodottság, a már feltett kérdések megismétlésének hajlama, a helyzet hiányos tájolása. Gyakran előfordul, hogy TGA olyan tényezők hatására jelentkezik, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnézia epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, amely után 100% -os memóriavisszanyerést észlelnek. A TGA paroxizmust többször is megismétlik néhány évente.

    Átmeneti iszkémiás rohamok diagnosztizálása

    Átmeneti iszkémiás támadást diagnosztizálnak az anamnesztikus adatok (beleértve a család- és nőgyógyászati ​​történeteket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok alapos vizsgálatát követően. Ez utóbbiak közé tartozik: a vér biokémiai analízise a glükóz és a koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy a vérerek USDG, CT vagy MRI kötelező meghatározásával.

    EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal folytatott konzultáció. A duplex szkennelés és az extracranialis hajók USDG-je sokkal informatívabb a csigolya és a nyaki verőerek kiemelkedő elzáródásainak diagnózisában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálására és a stenosis mértékének meghatározására, az agyi angiográfiát és jobb az agyi erek MRI-jét kell elvégezni.

    Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális daganat, AVM vagy agyi aneurizma); hajtsák végre az iszkémiás stroke korai kimutatását, amelyet az eredetileg gyanús TIA kb. 20% -ban diagnosztizáltak a carotis medencében. Az agyi MRI-je a legnagyobb érzékenység az agyi struktúrákban jelentkező ischaemiás károsodás képződésében. Az iszkémia zónái a TIA-esetek egynegyedében vannak meghatározva, leggyakrabban ismételt iszkémiás rohamok után.

    A PET agy lehetővé teszi, hogy egyszerre szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az iszkémia szakaszának meghatározását, a véráramlás helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben az elkövetett potenciálok (VP) további vizsgálatát írják elő. Így a vizuális CAP-okat átmeneti vakság-szindrómában, a szomatoszenzoros CAP-okban - átmeneti parézissel vizsgálják.

    Átmeneti iszkémiás rohamok kezelése

    A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusa helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg alapon, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA utáni első hónapban, számos szakember szerint a betegek kórházi kezelése indokolt.

    A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráramlás helyreállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium suproparin, heparin) használatának megvalósíthatóságát a hemorrhagiás szövődmények kockázatának figyelembevételével tárgyalják. Előnyös a ticlopidin, az acetilszalicilsav, a dipiridamol vagy a klopidogrél trombocita-gátló kezelés. Az embolikus genesis átmeneti iszkémiás támadása indirekt antikoagulánsok: acenocoumarol, etilbiscumate, phenyndione. A vérrealizmus javítása érdekében hemodilúciót alkalmaznak - a glükózoldat, a dextrán és a só kombinációs oldatok 10% -ának megfelelő csöpögést alkalmaznak. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása magas vérnyomás jelenlétében. E célból különböző vérnyomáscsökkentő gyógyszereket (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok) írnak elő. A TIA kezelési rendszere magában foglalja az agyi véráramlást javító szereket is: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

    A TIA terápia második feladata az anyagcserezavarok miatti idegi halál megakadályozása. Ez megoldódik a neurometabolikus terápia segítségével. Különböző neuroprotektív anyagokat és metabolitokat alkalmaznak: diavitolt, pirinolt, piraketamot, metil-etil-piridinolt, etil-metil-hidroxi-piridint, karnitint, semaxot. A TIA kezelés harmadik összetevője tüneti kezelés. Hányással, thiethylperazine vagy metoclopramide írható fel, intenzív fejfájással, metamizol-nátriummal, diklofenakkal és agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

    megelőzés

    A tevékenységek célja mind az új TIA megelőzése, mind a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a korrekció a meglévő beteg kockázati tényezők TIA: dohányzás abbahagyását és az alkohollal való visszaélés, valamint a vérnyomás normalizálására kontroll szám, étrend, az alacsony zsírtartalmú, nem-orális fogamzásgátló kezelést a szívbetegségek (aritmia, szívbillentyű-betegség, koszorúér-betegség). Profilaktikus kezelés biztosítja a hosszú távú (több mint egy év) a vérlemezke elleni terápia szerint bizonyságot - részesülő egy lipid-csökkentő gyógyszer (lovasztatin, szimvasztatin, pravasztatin).

    A megelőzés magában foglalja az agyi erek patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, a carotis endarterektómia, az extra intracranialis mikro bypass, a stent, vagy a protézis carotis és a csigolya artériák kerülnek végrehajtásra.

    Átmeneti iszkémiás támadás: okok, jelek, diagnózis, terápia, prognózis

    A tranziens ischaemiás támadást (TIA) az agyi keringés dinamikus vagy átmeneti megsértésének nevezték, amely általában nagyon jól fejezte ki lényegét. A neurológusok tudják, hogy ha a TIA 24 órán belül nem telik el, akkor a betegnek egy másik diagnózist - iszkémiás stroke-ot kell kapnia.

    Az orvosi oktatás nélkül, a keresőmotorokkal való kapcsolatfelvétel vagy más módon próbálnak megtalálni az ilyen típusú agyi hemodinamikai zavarokat leíró megbízható forrásokat, TIA tranzit- vagy tranzisztoros ischaemiás támadásnak nevezheti. Nos, megérthetőek, a diagnózisok néha olyan trükkösek és érthetetlenek, hogy megtörik a nyelv. De ha a TIA nevéről beszélünk, akkor a fentiek mellett agyi vagy átmeneti iszkémiás támadásnak is nevezik.

    TIA megnyilvánulásaiban nagyon hasonlít egy iszkémiás stroke, de ez egy olyan támadás, amely csak rövid ideig támadhat, és amely után nem maradt nyoma az agyi és fókuszos tüneteknek. Az átmeneti iszkémiás támadás ilyen kedvező folyamata annak a ténynek tudható be, hogy az idegszövet mikroszkopikus károsodása kíséri, ami utóbb nem befolyásolja az emberi életet.

    különbség TIA az iszkémiás stroke-tól

    Átmeneti iszkémia okai

    A vér áramlását okozó tényezők az agy bizonyos részében, főként a mikroemfiókban, átmeneti iszkémiás támadásnak indokoltak:

    • Progresszív ateroszklerotikus folyamatot (érösszehúzódást, széteső atheromatous plakkokat és koleszterin-kristályokat a vérben kisebb átmérőjű hajókba lehet szállítani, hozzájárulva a trombózishoz, ami iszkémia és mikroszkopikus foltok szöveti nekrózisához vezethet);
    • Számos szívbetegség (szívritmuszavarok, szelephibák, miokardiális infarktus, endocarditis, pangásos szívelégtelenség, aorta coarctation, antrioventricularis blokk, esetleg pitvari myxoma) következtében kialakult thromboembolia;
    • A Takayasu-betegségben rejlő hirtelen artériás hipotónia;
    • Buerger-kór (endarteritis obliterans);
    • A cervicalis gerinc osteochondrosisa kompresszióval és angiospazmussal, mely vertebro-basilaris elégtelenséget eredményez (ischaemia a fő és a csigolyák medencéjében);
    • Coagulopathia, angiopathia és vérveszteség. A vörösvérsejtek és vérlemezkék konglomerátumok aggregátumai formájában lévő mikroembolok egy kis artériás edényben megállhatnak, amit nem tudtak leküzdeni, mivel kiderült, hogy azok nagyobbak. Az eredmény a hajó elzáródása és az ischaemia;
    • Migrén.

    Ezen túlmenően az agyi iszkémiás támadás kialakulása örök előfeltételek (vagy műholdak?) Minden vaszkuláris patológia: magas vérnyomás, cukorbetegség, koleszterinszint, rossz szokások részegség és dohányzás, elhízás és hipodinámia formájában.

    Tia jelzései

    Az agyi iszkémiás támadások neurológiai tünetei általában a keringési rendellenességek helyétől (bazális és csigolya artériák vagy carotis medence) függenek. Az azonosított helyi neurológiai tünetek segítenek annak megértésében, hogy az adott artériás medencében mely betegség fordult elő.
    A vertebro-basilaris medence területén a tranziens-ischaemiás támadásra jellemző jelek:

    1. szédülés;
    2. Hányinger, gyakran hányás kíséretében;
    3. Beszédzavarok (a beteg nehezen érthető, a beszéd elmosódik);
    4. Arckifejezése;
    5. Rövid távú látáskárosodás;
    6. Érzékszervi és motoros rendellenességek;
    7. A térben és az időben zavarosnak tűnhet, a betegek nem emlékeznek a nevükre és korukra.

    Ha a TIA befolyásolta a carotis artériás medencét, akkor a megnyilvánulások olyan érzékenységi rendellenességek, beszédzavarok, zsibbadás, amelyek a kar vagy a láb (monoparesis) vagy a test egyik oldala (hemiparesis) károsodását okozhatják. Emellett apathia, ostobaság, álmosság hozzá tud járulni a klinikai képhez.

    Néha a beteg súlyos fejfájást tapasztal a meningeal tünetek megjelenésével. Az ilyen lehangoló kép olyan gyorsan változhat, amilyen gyorsan elkezdődött, ami nem indokolja a nyugalmat, hiszen a TIA a közeljövőben képes a páciens artériás ereit megtámadni. A betegek több mint 10% -ánál az ischaemiás stroke kialakulása az első hónapban és közel 20% egy elmúlt egyszeri iszkémiás támadás után.

    Nyilvánvaló, hogy a TIA klinikája kiszámíthatatlan, és a központi idegrendszeri tünetek eltűnhetnek még a beteg kórházba vétele előtt is, ezért az anamnesztikus és objektív adatok nagyon fontosak az orvos számára.

    Diagnosztikai intézkedések

    Természetesen nagyon nehéz a TIA-val folytatott mozgó betegek számára a protokoll által előírt összes vizsgálatot elvégezni, és továbbra is fennáll az ismételt támadás veszélye, ezért csak azok, akik idegrendszeri tünetek esetén azonnal kórházba kerülnek, otthon maradnak. Azonban a 45 évnél idősebbek ezt a jogot megfosztják, és kórházba kerülnek.

    A tranziens ischaemiás rohamok diagnózisa meglehetősen bonyolult, mivel a tünetek eltűnnek, és az agyi keringés megsértését okozó okok folytatódnak. Tisztázni kell, mivel ezeknél a betegeknél az iszkémiás stroke valószínűsége továbbra is magas, ezért a tranziens ischaemiás támadáson átesett betegeket alaposan meg kell vizsgálni egy olyan rendszerrel, amely magában foglalja:

    • A nyak és a végtagok érsejtjeinek palpitációja és ausculatós vizsgálata mindkét kézben a vérnyomás mérésével (angiológiai vizsgálat);
    • Teljes vérkép (összesen);
    • A biokémiai tesztek összetétele a lipid spektrum és az aterogén együttható kötelező kiszámításával;
    • A hemostatikus rendszer vizsgálata (koagulogram);
    • EKG;
    • Elektroencephalogram (EEG);
    • A fej REG-hajói;
    • A nyaki és az agyi artériák ultrahangos dopplerje;
    • Mágneses rezonancia angiográfia;
    • Számitott tomográfia.

    Az ilyen vizsgálatot minden olyan személynek el kell végeznie, aki legalább egyszer TIA-t szenvedett, mivel a tranziens-ischaemiás támadást jellemző hirtelen és / vagy agyi tünetek általában nem tartanak sokáig, és nem járnak következményekkel. Igen, és a támadás csak egyszer vagy kétszer fordulhat elő az életben, így a betegek gyakran nem tulajdonítanak nagy jelentőséget egy ilyen rövid életű egészségügyi zavarnak, és nem futnak, hogy konzultáljanak a klinikával. Rendszerint csak a kórházban szenvedő betegeket vizsgálják, ezért nehéz az agyi ischaemiás támadás gyakoriságáról beszélni.

    Differenciáldiagnózis

    A tranziens ischaemiás támadás diagnosztizálásának nehézsége abban rejlik, hogy számos betegség, neurológiai rendellenességekkel, nagyon hasonlít a TIA-hoz, például:

    1. A migrén aurával hasonló tüneteket ad a beszéd vagy a látásromlás és a hemiparesis formájában;
    2. Epilepszia, olyan támadás, amely az érzékenység és a motoros aktivitás zavarához vezethet, sőt álomban is;
    3. Átmeneti globális amnézia, melyet rövid távú memóriazavarok jellemeznek;
    4. A cukorbetegség "megengedheti magának" minden tünetet, ahol a TIA nem kivétel;
    5. A multiplex szklerózis kezdeti megnyilvánulásait, amelyek összezavarják az ilyen TIA-szerű neurológiai patológiás tünetekkel rendelkező orvosokat, jól átírják egy átmeneti iszkémiás támadást;
    6. Meniere-betegség, amely hányingerrel, hányással és szédüléssel jár, nagyon emlékeztet a TIA-ra.

    Átmeneti iszkémiás támadásra van szükség kezelésre?

    Számos szakértő kifejezi azt a véleményt, hogy maga a TIA nem igényel kezelést, kivéve abban az időszakban, amikor a beteg kórházi ágyban van. Azonban, mivel a tranziens iszkémia a betegség okozta, még mindig szükség van ezek kezelésére iszkémiás támadás megelőzésére, vagy Isten tiltja az iszkémiás stroke-ot.

    A káros koleszterin elleni küzdelem magas aránya a sztatinok előírása révén történik, így a koleszterin-kristályok nem futnak a véráramban;

    A fokozott szimpatikus tónust csökkentik az adrenerg blokkolók (alfa és béta) alkalmazása, és megpróbálják ösztönözni elfogadhatatlan csökkentését tinktúrák, pl. Pantocrinum, ginseng, koffein és zamaniha előírása révén. Javasoljuk a kalciumot és a C-vitamint tartalmazó készítményeket.

    A paraszimpatikus részleg intenzív munkájában a belladonna, a B6-vitamin és az antihisztamin gyógyszereit használják, de a paraszimpatikus hang gyengeségét káliumtartalmú gyógyszerek és jelentéktelen inzulinadagok szüntetik meg.

    Úgy véljük, hogy a vegetatív idegrendszer működésének javítása érdekében tanácsos mindkét részlegén eljárni, a Grandaxine és az ergotamin készítmények alkalmazásával.

    Az iszkémiás roham kialakulását elősegítő artériás magas vérnyomás hosszú távú kezelést igényel, amely béta-blokkolók, kalcium antagonisták és az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok használatát foglalja magában. A vezető szerepet játszik a gyógyszerek, amelyek javítják a vénás véráramlást és az agyszövetben előforduló anyagcsere folyamatokat. A jól ismert cavinton (vinpocetin) vagy a xantinol nikotinát (teonicol) nagyon sikeresen alkalmazható az artériás magas vérnyomás kezelésére, következésképpen az agyi iszkémia kockázatának csökkentésére.
    Az agyi érrendszeri alvászavarok esetén (a REG következtetése) venotóniás szereket (venoruton, troxevasin, anavenol) alkalmaznak.

    Ugyanolyan fontos a TIA megelőzésében, mint a hemosztázis rendellenességek kezelésében, amelyet a vérlemezkegyelemek és antikoagulánsok korrigálnak.

    Hasznos az agyi iszkémia és a memóriajavító szerek kezelésére vagy megelőzésére: a pirracetám, amely szintén gátló hatású, actovegin, glicin.

    Különböző mentális zavarokkal (neuroza, depresszió) küzdenek nyugtatókkal, és a védőhatást antioxidánsok és vitaminok segítségével érik el.

    Megelőzés és prognózis

    Az iszkémiás támadás következményei a TIA és az iszkémiás stroke megismétlése, ezért a megelőzésnek olyan átmeneti iszkémiás támadás megakadályozására kell irányulnia, amely nem okoz súlyosbodást a stroke-szel.

    A kezelőorvos által előírt gyógyszerek mellett a páciensnek is emlékeznie kell arra, hogy egészsége az ő kezében van, és minden intézkedést megtesz az agyi iszkémia megelőzésére, még akkor is, ha átmeneti.

    Mindenki tudja, hogy a tervben mely szerepet játszik az egészséges életmód, a megfelelő táplálkozás és a testnevelés. Kevesebb koleszterin (néhány ember szeret sütni 10 tojást sertésdarabokkal), több fizikai aktivitást (jó úszás), rossz szokásokat ad ki (mindannyian tudjuk, hogy lerövidítik az életet), a hagyományos orvoslás (különböző gyógynövények, mézzel és citrommal ). Ezek az eszközök biztosan segítenek, ahogyan sokan tapasztalták, mert a TIA kedvező prognózissal rendelkezik, de ez nem annyira kedvező az iszkémiás stroke miatt. És ezt emlékezni kell.

    Átmeneti iszkémiás támadások és megelőző intézkedések veszélyei

    Néhány betegnél, akik gyanús stroke-ot igényeltek, tranziens ischaemiás rohamot (TIA) diagnosztizáltak. A kifejezés sokak számára érthetetlen, és kevésbé veszélyesnek tűnik, mint sok ismert stroke, de ez hiba. Tekintsük át az agyi átmeneti-ischaemiás támadások hatását, és hogy ez az állapot veszélyes.

    Általános információk a TIA-ról

    A tranziens támadás az agyszövet bizonyos területeinek vérellátásának rövid távú megzavarása, amely hipoxia és sejthalálhoz vezet.

    Tekintsük a fő különbséget a tranziens ischaemiás támadás és a stroke között:

    • A fejlődés mechanizmusa. A stroke elváltozások esetén a vér teljesen leáll az agyszövetben, és a tranziens iszkémia alatt az agy helyén jelentéktelen véráramlás is fennáll.
    • Időtartam. A TIA tünetei néhány óra múlva (legfeljebb - 24 óra) fokozatosan csökkennek, és ha a stroke bekövetkezett, a romlás jelei megmaradnak vagy haladnak.
    • A jólét spontán javításának lehetősége. Az iszkémiás támadások fokozatosan leállnak, és az egészséges struktúrák elkezdik végrehajtani a halott agysejtek funkcióját, és ez a stroke egyik fő különbsége, amelyben orvosi segítség nélkül a nekrózis központok nőnek, és a beteg állapota fokozatosan súlyozott.

    Úgy tűnhet, hogy az agy átmeneti iszkémiás támadása kevésbé veszélyes, mint az agyszövetek stroke-károsodása, de ez tévhit. A folyamat visszafordíthatósága ellenére az agysejtek gyakori oxigénhiánya helyrehozhatatlan károkat okoz.

    A rövid távú iszkémia okai

    A mechanizmus leírásából nyilvánvaló, hogy az iszkémiás eredetû átmeneti támadások a hajó részleges átfedését idézik elõ és az agyi véráramlás átmeneti csökkenését okozzák.

    A betegség kialakulásához vezető tényezők a következők:

    • atheroscleroticus plakkok;
    • magas vérnyomás;
    • szívbetegségek (iszkémiás szívbetegség, pitvarfibrilláció, CHF, cardiomyopathia);
    • a vaszkuláris falat érintő szisztémás betegségek (vasculitis, granulomatous arthritis, SLE);
    • diabetes mellitus;
    • cervical osteochondrosis, a csont folyamatok változásainak kíséretében4
    • krónikus mérgezés (alkohol- és nikotinhiba);
    • elhízás;
    • (50 éves vagy idősebb).

    A gyermekeknél a patológiát gyakran az agyi hajók veleszületett jellemzői (alulfejlettség vagy kóros kanyarok) okozzák.

    Az átmeneti iszkémiás támadás egyik oka jelenléte nem elegendő, a betegség megjelenéséhez 2 vagy több tényező szükséges. Minél inkább provokatívabb az a személy, annál nagyobb az iszkémiás támadás veszélye.

    A tünetek a lokalizációtól függenek

    Átmeneti iszkémiás támadás esetén a tünetek kicsit változhatnak az átmenetileg kialakult iszkémia kialakulásának helyétől függően. A neurológiában a betegség tünetei feltételesen két csoportra oszthatók:

    közös

    Ezek közé tartoznak az agyi tünetek:

    • migrénes fejfájás;
    • koordinációs rendellenesség;
    • szédülés;
    • orientációs nehézség;
    • hányinger és hányinger.

    Annak ellenére, hogy hasonló tünetek jelentkeznek más betegségekben, a fent felsorolt ​​tünetek azt sugallják, hogy agyi iszkémiás rohamok fordultak elő, és orvosi vizsgálat szükséges.

    helyi

    A neurológiai státuszt szakemberek értékelik egy orvosi rendelőben. A páciens rendellenességeinek jellege alapján az orvos még a fizikális vizsgálat megkezdése előtt is sugallhatja a kóros fókusz megközelítő helyét. Az iszkémia kiosztásának lokalizálása:

    • Vertebrobasilaris. A kóros folyamat ezen formája a betegek 70% -ánál jelentkezik. A vertebrobasilar medencében egy átmeneti iszkémiás támadás spontán fejlődik ki, és gyakran a fej éles fordulása okozza. Amikor a VBB-ben található a fókusz, általános klinikai tünetek jelentkeznek, és ezek károsodást okoznak (elmosódottnak), beszédzavarokat, motoros és érzékszervi rendellenességeket.
    • Hemiszferikus (carotis arteria szindróma). A beteg migrénszerű fájdalmat, szédülést, összehangolást és ájulást tapasztal. A provokatív tényező majdnem mindig változik a cervicalis régió csigolyáiban.
    • SMA (gerincagyi atrófia). Az ember agyának carotis medencéinek vereségével egyoldalú csökkenés mutatkozik a motor aktivitásában és az egyik vagy mindkét végtag érzékenységében, esetleg károsodva az egyik szemében. A kórtani forma ezen jellemzője, hogy a jobb karotid medencében az iszkémia során a jobbszem szenved és a parézis a bal oldalon fordul elő. Ha a központ a bal oldali medencében van, az SMA jobb oldalon található.

    Bizonyos esetekben, az enyhe vagy mérsékelt ischaemiás agyi rohamokban, a tünetek nem jellemző súlyosságúak. Aztán, mielőtt a speciális eszköz segítségével kórtörténetet lokalizáltak, azt mondják, hogy egy nem meghatározott TIA történt.

    Diagnosztikai módszerek

    A patológia akut fázisát a beteg tünetei (helyi állapot) és klinikai és laboratóriumi vizsgálat alapján diagnosztizálják. Ez a hasonló tünetekkel járó betegségek kizárásához szükséges:

    • agydaganatok;
    • meningealis elváltozások (fertőzések vagy a meninges toxikus sérülései);
    • migrén.

    A használt differenciáldiagnózis esetében:

    Ezek a fajta hardvervizsgálatok segítenek azonosítani az iszkémia és az agyszövet területének nekrózisát.

    Ezenkívül a betegség etiológiájának tisztázása érdekében a beteget el kell írni:

    • perifériás vérvizsgálat;
    • biokémia;
    • véralvadási vizsgálat;
    • lipidminták (koleszterin és triglicerid tartalom);
    • vizeletvizsgálat (további információkat nyújt az anyagcsere folyamatokról).

    A laboratóriumi vizsgálatokon kívül személyeket is elvégeznek:

    • Doplerografii. Határozza meg a véráramlás sebességét és az erek kitöltésének jellegét. Lehetővé teszi az agy területeinek azonosítását, csökkent vérellátással.
    • EKG. Lehetővé teszi a szívbetegség kimutatását.
    • Az angiográfia. Egy kontrasztanyag és egy röntgensugár bevezetése lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk a véráramlás eloszlásának természetét az agy vénájában.
    • A fundus oculist vizsgálata. Ez az ellenőrzés akkor is szükséges, ha nincsenek látáskárosodás jelei. Ha az arthropus medencét érintik, akkor a sérülések fundusának vérellátását mindig érinti.

    Amikor a jogsértések elkezdődtek, egy átmeneti iszkémiás támadás jeleit könnyen azonosítani lehet, ha azonnal mentőt hív vagy egy személyt egészségügyi intézménybe visz be.

    A tranziens támadás egyik megkülönböztető jegye az, hogy az okozott jogsértések és a támadás után egy nappal a páciens majdnem nem érez kényelmetlenséget és teljes életmódot vezethet, de a rövid távú iszkémia nem vezet nyom nélkül.

    Ha az ilyen betegek orvosi segítséget kérnek és jelentik, hogy tegnap a látásromlást, az érzékenységet vagy a testmozgást észlelték, akkor a vizsgálatot ugyanazon módszerrel végzik. Ennek az az oka, hogy az agyszövet érzékeny a hipoxia kialakulására, és még egy rövid oxigén éhhalás esetén is a sejtszerkezetek megszűnnek. A nekrózis gócai hardveres kutatással azonosíthatók.

    Átmeneti iszkémiás támadásokkal a diagnózis segít nemcsak azonosítani az érintett nekrotikus fókuszokat, hanem megjósolni a betegség lehetséges lefolyását is.

    Elsősegély és kezelés

    Otthon, lehetetlen teljes körű ellátást biztosítani a betegnek - szükségünk van szakképzett orvosi szakemberekre.

    Az orvosok megérkezése előtt az első segítség a betegnek 2 pontból áll:

    • Hívjon orvoshoz vagy egészségügyi személyzetnek történő kiszállításért.
    • A maximális béke biztosítása. A tranziens támadás áldozata félre és félel, ezért meg kell próbálnia nyugtatni a pácienst és lefektetnie, mindig fejjel és vállával emelt.

    Az öngyógyítás nem ajánlott. Csak magas nyomáson szabad alkalmazni a gyors hatású antihipertenzív gyógyszer (Physiotens, Captopril) tablettáját.

    Mikor léphet fel átmeneti iszkémiás támadás után, ha az áldozatot nem lehet az orvoshoz szállítani egy támadás során? Itt nincsenek szigorú korlátozások, de az orvosok azt javasolják, hogy korlátozzák a fizikai aktivitást egy nappal a támadás után (a páciensnek többet kell feküdnie, és nem kell hirtelen mozdulni a testtartás áthelyezésekor).

    Átmeneti iszkémiás támadás esetén az ellátás színvonala a következő:

    • A teljes véráram visszaállítása az agyi erekben (Vinpocetine, Cavinton).
    • A sérült agysejtek számának csökkentése (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
    • A vérkeringés hiánya által okozott mérgezés csökkentése (Reopoliglyukin infúziója).

    Továbbá a sürgősségi ellátást is figyelembe veszik, figyelembe véve az esetlegesen felmerülő tüneteket:

    • Trombózis vagy vérrögképződés jelei. Alkalmazzon Cardiomagnyl, Aspirin vagy Thrombone ACC.
    • Az érrendszeri görcs kialakulása. Használjon nikotinsavat, Papaverint vagy Nikovirint.

    Magas koleszterinszintekben a sztatinok előírják az ateroszklerotikus plakkok kialakulását.

    Az akut fázisban lévő betegeket kórházban kell kórházba helyezni, ahol a szükséges kezelés egy átmeneti iszkémiás támadás során történik.

    Ha egy személy egy támadást követően valamilyen egészségügyi intézményhez fordult, akkor a terápia járóbeteg alapon engedélyezett.

    A betegek többsége érdekli a kezelés időtartamát, de csak a résztvevő orvos képes választ adni erre a kérdésre, de fontos, hogy beavatkozzon egy hosszú terápiás kezelésre, és szigorúan kövesse a klinikai irányelveket.

    Annak ellenére, hogy ebben a betegségben nem szükséges speciális rehabilitáció, nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a támadás alatt kisszámú idegsejt halt meg, és az agy súlyos szövődményekkel szemben sebezhetővé válik.

    Megelőző intézkedések

    Átmeneti iszkémiás roham esetén a profilaxis megegyezik az érrendszeri betegségekkel összefüggő egyéb állapotokkal:

    • A kockázati tényezők megszüntetése. A vérparaméterek normalizálása (koleszterinszint, alvadás).
    • Növelje a testmozgást. A mérsékelt testmozgás normalizálja a szervezet vérkeringését, javítja az immunitást és csökkenti a TIA kialakulásának kockázatát. De sportolás közben meg kell figyelni a mérsékeltséget. Ha egy személy már kialakult tranziens ischaemiát, vagy veszélyben van a patológia kialakulásában, akkor inkább az úszást, a jóga-, a séta- vagy a terápiás gyakorlatokat.
    • Diet. A magas véralvadás, a hypercholesterinaemia vagy a cukorbetegség miatt a táplálkozási szakemberek speciális táplálkozási programot választanak. A menü összeállításához kapcsolódó általános javaslatok a következők: a "káros ízek" (füstölt hús, zsíros ételek, savanyúságok, konzervek és elkészített élelmiszerek) korlátozása, valamint zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék hozzáadása a táplálékhoz.
    • A krónikus kóros megbetegedések időben történő kezelése. Az alábbiakban felsorolták az iszkémiás támadásokkal járó betegségeket. Ha nem kezded el őket, és azonnal kezelheted a felmerült szövődményeket, de a patológia előfordulásának valószínűsége jelentősen csökken.

    Tudva, mi a TIA, ne hagyja figyelmen kívül a megelőző tanácsokat. A komplikált orvosi ajánlások segítenek elkerülni a súlyos következményeket.

    Az iszkémiás rohamok prognózisa

    Egyetlen átmeneti iszkémiás támadás után a hatások nem észrevehetők, és a klinika eltűnik egy nap után, de a további prognózis nem mindig kedvező - a TIA újbóli fejlesztésének tendenciája nő, és további kedvezőtlen tényezők hatására a következő szövődmények jelennek meg:

    • Átmeneti iszkémiás stroke. A csökkent véráramlást egy óra múlva nem állítják helyre, és a sejtszerkezetek visszafordíthatatlan halála következik be.
    • Hemorrhagiás stroke. Amikor a fal gyenge, a részben blokkolt edény nem képes ellenállni a megnövekedett vérnyomásnak a véráramlás helyén, és megszakad. A kiömlött vér beszivárog az agy szerkezetébe, ami megnehezíti a sejtek működését.
    • Homályos látás Ha a sérülés lokalizálódik a vertebrobasilar rendszerben, a vizuális mezők zavarhatók vagy élesen csökkenthetők. Amikor a rendellenesség a jobb artéria medencéjében található, akkor az MCA baloldali lesz, de nagy a valószínűsége, hogy a vizuális funkció a jobb és a fordított (a látás egy szemben marad).

    A prognózist súlyosbítja a beteg rossz szokása, a társbetegségek és a kockázati tényezők jelenléte, valamint az idősebb kor.

    Ki kapcsolódni

    Az átmeneti iszkémiás támadás első jeleinek felderítése során mentőt kell hívni. Az érkezõ orvosi csapat biztosítja a szükséges segítséget a páciensnek és vigye el a személyt a megfelelõ szakemberhez.

    Ha a szállítás önállóan történik, akkor a betegnek be kell mutatni a neurológusnak.

    Miután tanulmányozta a TIA diagnózisra vonatkozó szükséges információkat - mi ez és miért veszélyes, világossá válik, hogy ezt a feltételt nem lehet figyelmen kívül hagyni. Annak ellenére, hogy az ebből eredő jogsértések reverzibilisek, és nem befolyásolják az ember életmódját, az agyi struktúrák egy részének halálát okozzák, és kedvezőtlen körülmények között a fogyatékosság okaivá válnak.

    Orvoshoz. Az első kategória. Tapasztalat - 10 év.

    Átmeneti iszkémiás támadás klinikája

    A tranziens ischaemiás támadás a helyi hipoxia által okozott akut átmeneti tünetegyüttes és a vérkeringés blokkolása az agykéreg egy meghatározott részén. A szindróma hirtelen, előfeltételek nélkül, és átlagosan két perc és fél óra között tart. A mindennapi életben ezt a rendellenességet microstroke-nak nevezik.

    A betegség leírása és története

    A tranziens ischaemiás támadás (TIA) súlyos tünetei legfeljebb 24 óráig tarthatnak. A stroke okozta klinikai támadás további előrehaladása.

    Sajnos az összes megsértés mintegy 60% -át nem észlelik időben.

    Ez a tünetei nem specifikus jellegének megfelelően következik be, melynek következtében a beteg nem kezeli őket megfelelő súlyossággal, és nem tesz intézkedéseket a kórházi ellátásra.

    Továbbá a rendellenesség egy álomban fordulhat elő, amikor a betegtől megfosztják a testben bekövetkező bizonyos változások észlelésétől, és mivel a szindróma nem eredményez nyilvánvaló következményeket, a páciens még csak nem is sejtheti az elszenvedett támadást.

    A tudósok megjegyezték, hogy az 50 évesnél idősebb emberek 35% -a átmeneti iszkémiás támadást szenved.

    Az agyat oxigénnel és vérrel ellátó kiterjedt hajó azonnal leállítja a közeli artériákban lokalizált ateroszklerotikus plakk vagy trombus. A szindrómát pillanatnyi vérzés okozhatja, de ebben az esetben a keringés gyorsan normalizálódik.

    Az ICD-10-ben az akut globális amnézia a tranziens ischaemiás rohamok részévé válik, azonban néhány kutató megcáfolja ezt a tényt, és a szindrómát a migrénállapot változatának nevezik.

    Az ICD-10 elleni támadások az alábbiak szerint vannak osztályozva:

    • Átmeneti akut agyi rohamok;
    • Tranziens vertebrobasilar elégtelenség;
    • Emiszferikus carotis arteria stenosis;
    • Kiterjedt agyi érrendszeri tünetek;
    • A látás fragmentáris rendellenessége;
    • Akut epizodikus memóriazavar;
    • Egyéb agyi ischaemiás rohamok és kapcsolódó kóros szindrómák;
    • Akut agyi ischaemia.

    Az újszülöttben fellépő agyi ischaemia jelei a hypoxia következményei a terhesség és a szülés alatt. A perinatális idegtudományban ez a probléma nehezen megoldható, mivel még mindig nincs elég hatékony módja annak megszabadulni.

    Az iszkémia szakképzett orvosi ellátásának elmulasztása tovább vezethet a maradandó encephalopathia diagnózisához. Bővebben...

    A betegség klinikája

    A támadás elsődleges tüneteit egyetlen tünet jellemzi, vagy ezek kombinációját. Gyakran rövid távúak és gyengén intenzívek, ezért a beteg nem mutat megfelelő szorongást, és nem konzultál orvosával. Ez lendületet ad a kritikus állapot kialakulásának és a stroke-i átmenetnek.

    Hagyományos tünetek:

    • Az érzés és az izomtónus elvesztése;
    • izomfájdalom;
    • Éles átmeneti vakság vagy kettős látás;
    • Általános gyengeség, súlyos szédülés;
    • Az érzés elvesztése a test vagy a vég egyik részében;
    • Patológiai érzések az izomszövetben;
    • Egy kar vagy láb parézise;
    • Részleges halláskárosodás;
    • Beszédkészülékek működési zavarai;
    • Gyenge a szavak kiválasztásában és a kiejtés nehézségében;
    • Csökkentő képesség a testrészek azonosítására;
    • Kóros mozgásaktivitás;
    • Átmeneti vizeletinkontinencia;
    • Syncopal állapotok;
    • Vestibuláris diszfunkció;
    • Esni.

    Átmeneti iszkémiás rohamok osztályozása

    A támadások típusai a blokkolt edény helyének megfelelően vannak osztályozva. Az agy ez vagy az a része felelős a független funkciókért, és amikor a véráramlás megszűnik, ez a tényező alapvetően különböző rohamokat okoz.

    Átmeneti iszkémiás támadás a vertebrobasilar medencében

    A betegek 70% -ánál észlelték a tranziens ischaemiás rohamok leggyakoribb formáját.

    A jogsértés típusát a következő tünetek és jelek összesített száma adja meg:

    • Ismétlődő szédülés vegetatív reakciókkal;
    • Akut fájdalom a fej nyakszögében lokalizálódik;
    • A szemgolyó nagyfrekvenciás oszcilláló mozgása;
    • Éles kettős látás;
    • Kétoldalú rövidtávú vakság a látótér korlátozott részén;
    • Alapvető vizuális hallucinációk (külsõ töredékek látóterében való megjelenés: foltok, cikcakk, nem objektív ábrák);
    • Alternatív szindrómák (bénulás);
    • ájulás;
    • Téves támadás és rövid távú amnézia.

    Átmeneti ischaemiás agyi rohamok

    Ez a fajta támadás túlnyomórészt újszülötteknél és csecsemőknél észlelhető.

    Az alábbi jellemzők jellemzik:

    • Állandó sírás és alvászavarok;
    • remegés;
    • Ideges tic;
    • A természetes reflex funkciók csökkentése;
    • Az izomtónus globális működése;
    • Az arcizmok aszimmetriája;
    • görcsök;
    • A tudat elvesztése

    Átmeneti iszkémiás támadás a carotis medencében

    Ezt a carotis artériás edény éles elzáródása jellemzi. Az ilyen jellegű rohamok tünetei a legmeghatározóbbak és kimondottak.

    A következő megnyilvánulásokkal rendelkezik:

    • A gerincvelő és a perifériás központi idegrendszer átmeneti bénulása (mono- és hemiparesis);
    • Az érzékenység küszöbének gyengítése;
    • Beszédzavar;
    • Csökkent látás és egyoldalú vakság.

    Az ischaemiás támadást meg kell különböztetni a többi érrendszeri betegségtől. Az agyi vazokonstrikció jellegzetes tüneteit jól leírjuk ebben a fejezetben.

    A hallóideg neuroma kezelése operatív és konzervatív módon végezhető el. Bővebben itt olvashat mindegyikről.

    Hogyan néz ki a szem károsodása, amikor a látóideg-ideggyulladás megtalálható a fotón a http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/nevralgija/nevrit-zritelnogo-nerva.html linken.

    A rohamok okai

    A tranziens ischaemiás támadásokat kiváltó etiológiai motívumok változatosak: külső és belső lehetnek.

    A leggyakoribb ilyen típusú támadások azokban az emberekben fordulnak elő, akiknek bizonyos tünetei és krónikus betegségei vannak.

    Átmeneti iszkémiás rohamok figyelhetők meg a következő gyakori okok miatt:

    • Átvitt vérveszteség;
    • II. Típusú inzulinfüggő diabetes mellitus;
    • A koleszterin magas koncentrációja a vérben;
    • Súlyos elhízás;
    • Az alkoholfogyasztás és a dohányzás hosszú élettartama;
    • Ülős életmód;
    • A magas vérnyomás;
    • Mesterséges szívszelep jelenléte;
    • Véralvadási rendellenesség;
    • Tachycardia és arrhythmia;
    • Myocardialis infarctus;
    • Krónikus magas vérnyomás;
    • Felesleges vörösvértestek;
    • Atherosclerosis.

    Differenciáldiagnosztika

    A beteg állapotának tanulmányozása után a pontos diagnózist jóváhagyják. A támadás megfelelő felmérése érdekében több orvosra, például szemészre, kardiológushoz és angiológushoz kell fordulnia.

    A betegség diagnosztizálása több szakaszban történik:

    • Általános klinikai vérvizsgálat az ESR meghatározásával (vörösvértest-üledékképződés);
    • Doppler véráramlás vizsgálata;
    • Biokémiai vérvizsgálat a koleszterin és glükóz vérben történő értékelésével;
    • Koagulogram (véralvadási vizsgálat);
    • EKG-;
    • MRI (mágneses rezonancia képalkotás);
    • Ultrahang az erek;
    • A jogsértés történetének és etiológiájának értékelése;
    • Családtörténeti tanulmány;
    • Szomatikus és neurológiai vizsgálat;
    • Agyi angiográfia.

    kezelés

    A tranziens ischaemiás támadás diagnózisának megállapítására szolgáló terápiás intézkedések általában a stroke megelőzésére irányulnak. A görcsrohamok kialakulásának fő tényezőjének feltárása után az orvos egy specifikus kezelést ír elő a beteg számára, amely közvetlenül összefügg a betegség alapjául szolgáló okokkal.

    Gyengéd terápia

    • Elektroforézis anyagok, amelyek javítják az anyagcserét és javítják az érrendszeri munkát, valamint nyugtató hatást fejtenek ki;
    • Mikrohullámú terápia;
    • akupresszúra;
    • Fizikoterápia;
    • Körkörös zuhany;
    • balneoterápia;
    • darsonvalization;
    • Mágneses terápia.

    Gyógyszeres kezelés

    • A vérlemezkőképződést gátló szerek (aszpirin, heparin, warfarin, dabigatran);
    • Vasodilatátor gyógyszerek (cinnarizin, nicerergin, tiklopedin);
    • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (guanfacin, klonidin);
    • A vér koleszterinszintjének korrigálása (Nicolar, Lopid).

    Sebészeti beavatkozás

    Ezeket elsősorban ismétlődő támadásokban használják. A művelet egy zsíros dugó kivágásával, az artériás tömörítéssel, valamint az érerész érintett területének megszüntetésével áll össze. A következő az angioplasztika.

    Népi módszerek

    Az átmeneti iszkémiás rohamok kezelésében a legnépszerűbb népi gyógymódok a következők:

    • Étrend-kiegészítők;
    • fitoterápia;
    • Halolaj;
    • Iodizált termékek és tengeri moszat;
    • Melilotus officinalis;
    • A szerecsendió alkohol kivonat.

    Az átmeneti iszkémiás roham kezelésére javasolt népi gyógymódok használata csak akkor javasolt, ha a megfelelő kezelés megtörtént.

    Tudja, mi okozza az amiotrófiás laterális szklerózist? Mennyire veszélyes ez a betegség és hogy elkerülhető-e.

    Vascularis demencia - az emberi emlékezet és az intellektuális képességek megszerzett rendellenességei. Mennyibe kerül a kórkép várható élettartama itt.

    Előrejelzés és következmények

    A kedvező prognózist csak a tünetek időben történő észlelése esetén lehet garantálni, majd azonnali orvosi ellátást és kórházi ellátást. A betegség kezelése állandósult állapotban történik.

    Körülbelül egyharmada azoknak a betegeknek, akik átmeneti iszkémiás támadást szenvedtek, sztrókkal szembesültek. Az átmeneti iszkémiás roham hatékony terápiája után a betegnek kezelnie kell az életmód egyes aspektusait a megismétlődés és a szövődmények kiküszöbölése érdekében.

    Megelőző intézkedések

    Az egészséges személy számára nem szükséges a betegség megelőzésére vonatkozó speciális ajánlások végrehajtása.

    Csak akkor kell megszüntetni a rossz szokásokat, ha léteznek, hogy figyelmesek legyenek saját egészségükre, súlyukra és táplálkozásukra.

    Ha a páciens korábban iszkémiás támadással szembesül, támogató terápiát kell létrehoznia, melynek célja az ismételt támadások kiváltó okainak megszüntetése.

    Így a hatékony megelőzés magában foglalhatja az alábbi ajánlások betartását:

    • Vérhígítók (aszpirin, dipiridamol, ciklid, fenilin, heparin) felvétele;
    • Megfelelő egészséges táplálkozás;
    • A rossz szokások és termékek megtagadása;
    • Antiarrhythmiás szerek;
    • Vérnyomás-szabályozás.

    A tranziens ischaemiás támadás súlyos eltérés, amely visszafordíthatatlan következményekkel járhat. A stroke-ot követő 24 órával a betegek kb. 10% -a szenved.

    A betegek 20% -a néhány hónapon belül érinti. Sok ember hal meg a miokardiális infarktusból, melyet átmeneti iszkémiás rohamok okoznak.

    A betegek mintegy 30% -ánál ismétlődő támadások szenvednek, melynek eredményeképpen cerebrális stroke-ot kapnak, amelynek súlyossága közvetlenül összefügg a számukkal és intenzitásukkal.